¿Qué es un traumatismo craneoencefálico?

Seguramente hayas escuchado este término cuando se habla de un choque entre dos deportistas, un accidente, un fuerte golpe en la cabeza, etc. Sin embargo, ¿conoces sus implicaciones y qué consecuencias puede tener este fenómeno?

Durante mis prácticas del grado de psicología, colaboré con un centro de rehabilitación para personas adultas con discapacidad física, intelectual y sensorial. Allí conocí a C., un paciente de 56 años.

C. padece daño cerebral adquirido, o DCA, que es un término utilizado para hacer referencia a las lesiones cerebrales que ocurren después del nacimiento. Se caracteriza por tener una aparición repentina y por provocar en el paciente alteraciones importantes en su vida, en aspectos cognitivos, físicos o emocionales. Sus efectos son variados y dependen de qué zona cerebral haya sido afectada y de las diferencias entre cada individuo.

En su caso, el DCA se produjo por un traumatismo craneoencefálico (TCE), en un accidente de coche. Es lo que se conoce como lesión cerebral traumática, que se define como una alteración en la función cerebral, causada por una fuerza mecánica de impacto directo, el golpe de un instrumento contundente, fuerzas de aceleración o deceleración o por una onda expansiva.

Además, debe incluir alguna de estas características: pérdida de conciencia, amnesia postraumática, desorientación y confusión y, en los casos más severos, signos neurológicos, como hemiparesia (disminución de la fuerza o movilidad de un lado del cuerpo), anosmia (pérdida completa del olfato) o lesión visible en evaluaciones por neuroimagen.

Existen varias formas de clasificar los TCE, debido a su heterogeneidad: 

  • Según el grado de afectación visible, encontramos los TCE abiertos, que dejan al descubierto la corteza cerebral y suelen derivar en daños muy específicos; y los TCE cerrados, en los que no se encuentran heridas abiertas. Estos últimos son más complicados, ya que pueden estar asociados a daños más inespecíficos o complejos de detectar, debido a que no observamos a simple vista qué zona cerebral ha sido afectada.
  • Según los efectos de la lesión, distinguimos entre primarios y secundarios

1. En los efectos primarios o directos se produce un daño concreto en el momento del accidente. A su vez, puede ser focal, como las fracturas del cráneo o los hematomas, o difuso, como el golpe-contragolpe y el daño axonal difuso.

En el golpe-contragolpe, el cerebro impacta contra un lado del cráneo debido a la fuerza del TCE, y rebota, resultando en un nuevo impacto contra la zona opuesta (ver Ilustración 1). Debido a esto, encontramos efectos generalizados; es decir, se encuentran daños en el lugar del primer golpe pero también en otras zonas del cerebro.

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Ilustración 1 Golpe-contragolpe

El daño axonal difuso, por otro lado, se define como la torsión y/o ruptura de axones neuronales debido al movimiento del cerebro. En el caso de que esto ocurra, el axón puede retraerse y degenerar hacia el cuerpo celular, provocando la muerte neuronal.

Las fuerzas rotacionales del TCE pueden provocar microhemorragias debidas a la ruptura de los capilares de los límites de la sustancia blanca, sobre todo en zonas frontales y temporales. Este tipo de daño cerebral es muy característico de los accidentes de coche, debido a las fuerzas de aceleración y desaceleración implicadas.

Las lesiones axonales difusas se han asociado a varias disfunciones neuropsicológicas, como la disminución de la velocidad de procesamiento debida a la pérdida de mielina (ver Ilustración 2), una sustancia que rodea los axones neuronales, que tiene como función principal mejorar la conexión sináptica, es decir, la comunicación entre las células nerviosas.

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Ilustración 2 Anatomía de las neuronas

2. Los efectos secundarios son procesos patofisiológicos que ocurren a partir de los efectos primarios, y continúan después del accidente. Los más comunes son la hipoxia y el aumento en la tensión craneal, pero podemos encontrar otros accidentes cerebrovasculares (ACV), como hemorragias o embolias. Sus consecuencias pueden llegar a ser muy graves, como isquemias o excitotoxicidad. Esta última es un proceso patológico provocado por la muerte de neuronas, muy común en los ACV, en el que las enzimas de las neuronas vivas se estimulan por los desechos de las neuronas muertas, desembocando en daños celulares.

  • Por último, los TCE se clasifican en función de su gravedad y de su pronóstico de recuperación a través de la duración de la amnesia postraumática y de la puntuación en la escala de conciencia de Glasgow.

1. La amnesia postraumática se define como el periodo de tiempo, después del accidente, en el que la conciencia del paciente está afectada. Aparecen problemas de memoria y dificultades para formar nuevos aprendizajes. Existen varias formas de evaluar este baremo, pero, normalmente, se lleva a cabo a través de una entrevista en la que se pregunta por sus recuerdos retrospectivos más cercanos al trauma. La lesión será leve si la amnesia postraumática dura menos de 1 hora; moderada, si dura entre 1 y 24 horas; grave, si dura entre 1 y 7 días; y muy grave, si dura más de 7 días.

2. La escala de conciencia de Glasgow o GCS (Glasgow Coma Scale) consiste en una evaluación del grado y el tipo de apertura de ojos, respuesta verbal (o habla) y respuesta motora, a las que se le asigna una puntuación (ver tabla 1). Las puntuaciones entre 14 y 15 se consideran como de grado leve; entre 9 y 13, como de grado moderado; y entre 3 y 8, como de grado severo. Además, como vemos en la tabla 2, cada puntuación también está asociada al porcentaje del pronóstico de recuperación, y a la probabilidad de encontrarse en estado vegetativo o, de morir.

Esta escala se utiliza normalmente en la admisión a la sala de urgencias después de un accidente, o después de la reanimación de una persona. Sin embargo, aunque puede ser de gran ayuda, tiene limitaciones: no se tiene en cuenta el impacto de los medicamentos usados para sedar al paciente o una posible inestabilidad del sistema circulatorio, ni otras variables importantes como la edad, la presencia de otras lesiones u otras patologías que puedan influir en la evaluación.

Sobre todo, en los países más desarrollados, la lesión cerebral traumática se mantiene como la causa más común de muerte o discapacidad producida por un TCE en personas por debajo de los 45 años, principalmente en niños y jóvenes, con mayor prevalencia en hombres. En España encontramos cada año entre 80.000 y 100.000 nuevos casos. De ellos, al menos, unos 2.000, serán considerados graves (GCS< 8) y presentarán secuelas motoras y neuropsicológicas muy serias, que serán un problema a la hora de llevar una vida normal.

Los factores responsables de los TCE son diversos. La primera causa son los accidentes de tráfico, seguidos por caídas, asaltos o agresiones y deportes o actividades recreativas. En cuanto a sus secuelas neuropsicológicas, debemos remarcar que son muy variadas debido a la heterogeneidad de los pacientes con TCE y el carácter difuso de las lesiones.

Hay que recordar que, a pesar de que el daño más significativo esté localizado en una región concreta, las fuerzas a las que ha sido sometido el cerebro, pueden haber afectado a zonas más grandes o incluso a su totalidad. Como norma general, las lesiones cerebrales por TCE suelen ser bilaterales y simétricas.

Aunque es complicado resumir las principales alteraciones cognitivas de los TCE por todo lo que hemos mencionado previamente, encontramos que las más comunes son la lentitud en el procesamiento, la falta de concentración y la fatiga, los problemas de memoria (sobre todo en recuerdo libre), la atención, los problemas motores y sensoriales, los problemas ejecutivos, los cambios de personalidad y los síntomas afásicos. Debido a esta gran diversidad, las evaluaciones neuropsicológicas y los estudios de neuroimagen son esenciales para evaluar los efectos de la lesión, gracias a los datos cuantitativos, cualitativos, estructurales y funcionales que nos aportan.

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